Parmi les critiques émises en France à l’encontre de la génétique comportementale (1), un argument revient souvent : des généticiens faisant autorité dans le domaine auraient déclaré qu’il s’agit de « fake news ». Il s’agit d’une référence à cette tribune publiée en 2018 dans le Monde par une vingtaine de chercheurs, dont 14 en génétique. Cette tribune visait à s’opposer à certaines déclarations publiques sur la génétique comportementales, dont certaines des miennes, et certaines d’autres auteurs. Cette tribune est généralement brandie par ceux dont ce n’est pas la spécialité comme un argument d’autorité, sur le mode « si des généticiens disent que ce sont des fake news, ils ont forcément raison et vous devez vous incliner ».
Or si ce texte contient des phrases avec lesquelles je suis d’accord, certains énoncés sont fallacieux voire erronés. Globalement, cette tribune porte avant tout un message idéologique et elle donne pour cela une vision erronée du consensus scientifique sur les influences génétiques sur la cognition. Il est bien sûr un peu fastidieux de l’analyser phrase par phrase, néanmoins c’est aussi l’occasion de clarifier certains points et d’exposer certains résultats intéressants de génétique comportementale. Voici donc mes réponses aux assertions de cette tribune.
En qualité de chercheurs en génétique, en neurobiologie, en études sociales ou philosophiques de ces disciplines, nous tenons à manifester notre inquiétude face au retour d’un discours pseudo-scientifique sujet à toutes sortes d’instrumentalisations : il existerait un « socle » génétique, important et quantifié, à l’origine de différences psychologiques entre les êtres humains, en particulier selon la classe sociale, les origines ou le sexe.
Dès la première phrase, le spectre d’une potentielle instrumentalisation des résultats en génétique est évoquée, et on comprend que c’est ce qui motive cette tribune. On peut juger cette inquiétude légitime et même la partager. Cela dit, le fait qu’un résultat scientifique puisse être instrumentalisé à des fins déplorables n’implique pas que ce résultat soit faux. J’ai déjà longuement discuté cette confusion entre faits et valeurs dans un autre article auquel je renvoie.
Sur la fin de la phrase, je défends volontiers l’idée qu’il existe « un socle génétique à l’origine de différences psychologiques entre les êtres humains », j’y reviendrai. Les autres qualificatifs ne sont pas de moi et ne me semblent pas très heureux.
Ainsi, on peut lire que l’intelligence est aux deux tiers génétique, et que l’école doit utiliser au mieux ce tiers sur lequel elle peut jouer en focalisant ses efforts sur les « gamins pauvres ». Il est de même affirmé que la réussite scolaire est influencée par des facteurs génétiques à hauteur de 30 % à 50 %, à parts égales avec les facteurs familiaux et sociaux, et que les personnes les plus défavorisées socialement sont aussi les plus désavantagées génétiquement.
La première phrase n’est pas de moi et la formulation me parait inappropriée pour différentes raisons. Elle sous-entend une conception erronée de l’héritabilité surnommée « genetic bucket theory » par Ned Block (1995), qui présuppose que la variabilité d’un phénotype est une quantité fixe et universelle que les facteurs génétiques et environnementaux doivent se partager strictement, et que leur répartition est également fixe. Ce n’est pas une conception correcte de ce qu’est une analyse de différentes sources de variance. En particulier, il est faux que les possibilités d’action par des facteurs environnementaux soient nécessairement limitées par leur estimation dans des études antérieures.
La 2ème phrase, en revanche, est de moi, et mérite d’être défendue. La première partie « la réussite scolaire est influencée par des facteurs génétiques à hauteur de 30 % à 50 %, à parts égales avec les facteurs familiaux et sociaux » est juste l’énoncé de l’héritabilité des mesures cognitives et scolaires, un fait bien établi depuis des décennies par les études de jumeaux (Heath et al., 1985; Loehlin & Nichols, 1976; Plomin et al., 1994), d’adoption (Bouchard et al., 1990; Burks, 1928; Burks et al., 1949; Plomin & DeFries, 1983; Willoughby et al., 2021), et confirmé par les études plus récentes de génomique (Lee et al., 2018; Okbay et al., 2022; Wilding et al., 2024). Les personnes intéressées peuvent écouter un exposé grand public de ces résultats dans cette conférence :
La dernière partie « les personnes les plus défavorisées socialement sont aussi les plus désavantagées génétiquement » est celle qui peut sembler la plus scandaleuse, et qui mérite donc l’examen le plus minutieux.
Tout d’abord, d’où vient-elle ? C’est une phrase que j’ai prononcée lors d’un entretien avec deux journalistes scientifiques du Monde, et qui est rapportée dans un article publié dans ce même journal, qui mérite bien d’être lu pour resituer le contexte. A l’époque, ces journalistes scientifiques du Monde n’avaient pas considéré que cette phrase était particulièrement scandaleuse, mais au contraire qu’elle éclairait le sujet de l’article sur l’impact de la pauvreté sur le développement de l’enfant, en montrant que le problème était plus complexe que l’effet de simples déterminismes sociaux.
Ce que dit cette phrase, c’est que les désavantages sociaux et génétiques sont statistiquement corrélés. Et cela découle plus généralement du fait que les facteurs sociaux et génétiques sont corrélés. Dans le jargon de la génétique comportementale, on appelle cela des corrélations gènes-environnement, et elles sont documentées depuis fort longtemps (Plomin et al., 1977; Plomin & Bergeman, 1991). Elles sont également confirmées par les données génomiques plus récentes (Abdellaoui et al., 2019; Von Stumm et al., 2020). Le graphique ci-dessous en fournit une illustration. Elle montre la corrélation (assez faible, R=0.35) entre le niveau socio-économique de la famille (SES pour socioeconomic status, une mesure composite du niveau d’éducation des parents et des revenus du foyer) et un score polygénique indexant une partie des prédispositions génétiques pour la performance scolaire (GPS pour genome-wide polygenic score).
Ce graphique montre, comme je l’affirmais au Monde, que les enfants avec le niveau socio-économique le plus faible (les plus à gauche sur le graphe) ont, en moyenne, des prédispositions génétiques un peu plus faibles (ils sont un peu plus bas sur le graphe) que ceux qui ont un SES moyen ou élevé. Et en même temps, il montre que ce n’est qu’une corrélation, pas un déterminisme : il y a des individus dans tous les coins du graphique, y compris avec un faible SES et un GPS élevé. Il y en a juste moins dans le secteur supérieur gauche que dans le secteur inférieur gauche.
Comment expliquer cette observation ? De manière très simple : les prédispositions génétiques pour les capacités cognitives et la performance scolaire influencent la réussite scolaire de l’individu, donc les études qu’il va pouvoir mener, donc aussi, in fine, ses possibilités en termes de carrière professionnelle et de rémunération. Les personnes avec les prédispositions génétiques les plus favorables auront, en moyenne, accès à un plus haut niveau d’étude et à des revenus plus importants. A la génération suivante, elles transmettront à leurs enfants à la fois leur niveau socio-économique élevé, et des prédispositions génétiques favorables. A l’inverse, les personnes qui ont des prédispositions génétiques moins favorables (par exemple, une prédisposition pour la dyslexie) vont, en moyenne, avoir plus de difficultés scolaires, accèderont à un moins haut niveau d’études et à des carrières moins rémunératrices. Elles transmettront donc à leurs enfants à la fois des prédispositions génétiques moins favorables (dans notre exemple, pour la dyslexie ou d’autres troubles des apprentissages), et un niveau socio-économique plus faible. C’est ainsi que, quand bien même les facteurs génétiques et environnementaux seraient initialement distribués aléatoirement dans la population, ils se retrouveraient corrélés dès la 2ème génération.
Autrement dit, la corrélation entre facteurs génétiques et environnementaux est non seulement attestée, mais elle est bien comprise, et elle est logiquement inéluctable, pour des traits cognitifs qui à la fois sont influencés génétiquement, et qui ont un impact sur le devenir social des individus.
Outre qu’il existerait une mesure valide de l’intelligence, et qu’on aurait montré que les enfants de milieux socialement défavorisés naissent en moyenne avec un « désavantage génétique », on laisse croire que l’influence du bagage génétique serait invariable. Les caractéristiques des personnes seraient déterminées par l’addition d’une « part génétique » et d’une « part environnementale ».
Concernant la validité de la mesure de l’intelligence, je renvoie à mes nombreux articles, conférences et interviews sur le sujet.
Je ne sais pas qui laisse croire que l’influence du bagage génétique serait invariable, mais ce n’est pas moi. Au contraire, la question de savoir si les influences génétiques varient avec l’environnement, et donc de savoir si les influences génétiques et environnementales sont additives est une véritable question de recherche qui passionne toute la communauté : il s’agit de la question des interactions gènes-environnement. Il existe en effet des cas où il semble que les influences génétiques et environnementales ne soient pas additives, mais que les effets des unes dépendent des autres. Un exemple tout à fait intéressant est donné par exemple dans une étude norvégienne de Cheesman et al. (2022), qui montre que selon l’école où un enfant est scolarisé, l’effet de ses prédispositions génétiques va être plus ou moins fort (Figure 2). Plus précisément, ce que montre ce graphique, c’est que certaines écoles (figurées en rouge) parviennent à atténuer l’effet des prédispositions génétiques sur les performances scolaires, alors que d’autres (en bleu) les exacerbent, par rapport à l’effet génétique moyen. Les écoles (en rouge) qui atténuent les effets génétiques sont aussi celles qui ont les meilleurs résultats moyens, ce qui suggère que ce qu’elles mettent en œuvre bénéficie prioritairement aux élèves qui ont les plus faibles prédispositions. Ces résultats donnent évidemment envie d’aller regarder dans ces écoles ce qu’elles font pour s’en inspirer ! On voit par cet exemple que les études de génétique comportementale peuvent éclairer la question des inégalités scolaires d’une manière totalement inaccessible à ceux qui veulent simplement ignorer les effets génétiques.
Ces invocations de pourcentages génétiques sont un usage dévoyé de la notion scientifique d’héritabilité. L’héritabilité d’un trait (exemple : la performance à un test de QI) est le résultat d’un calcul statistique, fait sur une population donnée, visant à répondre à la question suivante : quelle est la part de la variabilité du trait dont la variabilité génétique peut rendre compte ? Outre que la méthodologie de l’étude et le choix du modèle statistique peuvent avoir un impact considérable sur le résultat du calcul, il est important de comprendre deux aspects essentiels de cette notion d’héritabilité. D’une part, l’héritabilité dépend à la fois des variations génétiques et des variations environnementales présentes dans la population étudiée. En particulier, elle peut varier de 0 % à 100 % selon les conditions d’environnement.
Je suis globalement d’accord avec ces explications de l’héritabilité, et je donne les mêmes quand j’en parle. Le fait que les estimations d’héritabilité puissent varier d’un environnement à l’autre, ou d’une population à l’autre, est tout à fait juste (quoique pas de 0% à 100% dans les cas qui nous intéressent). L’étude de Cheesman et al. (2022) évoquée ci-dessus montre justement un exemple de cas où l’héritabilité de la performance scolaire varie selon les écoles. C’est un fait extrêmement intéressant et révélateur, pas un défaut des études génétiques ! La variabilité des estimations d’héritabilité selon les environnements ou les populations n’invalide donc aucunement la notion d’héritabilité, et cela n’implique pas que mentionner des pourcentages correspondant aux environnements moyens où elle a été estimée soit un dévoiement de cette notion.
D’autre part, le fait que la variabilité génétique puisse rendre compte de x % de la variabilité d’un trait ne signifie pas qu’elle en est la cause biologique. Par exemple, si une variante génétique favorise le développement d’une apparence physique culturellement stigmatisée, elle pourra avoir un effet négatif sur une mesure de la réussite sociale sans pourtant être en soi une prédisposition biologique à moins bien réussir.
La question du passage de l’association statistique à la causalité biologique n’est en effet pas automatique, et est de ce fait l’objet d’une profusion de recherches sur les facteurs de confusion possibles (notamment via des études génétiques intra-familiales), et sur les fonctions biologiques des variations génétiques associées aux traits cognitifs (un exemple parmi d’autres : Liu et al., 2024). En revanche, l’exemple évoqué d’une confusion possible entre variations génétiques associées à un trait cognitif et associées à l’apparence physique est purement théorique, il ne correspond à aucun fait avéré. Au contraire, les études d’expression génique montrent que la plupart des variations génétiques associées à des traits cognitifs sont situées dans des gènes exprimés dans le cerveau, et sans lien connu avec l’apparence physique. C’est un exemple typique d’un argument fallacieux utilisé de mauvaise foi dans l’espoir de discréditer à peu de frais tout un domaine de recherche.
Sur la question des différences femmes-hommes, d’autres types de pourcentages génétiques fallacieux sont mobilisés. Il est ainsi affirmé qu’en matière d’ADN, la ressemblance entre un homme et une femme n’est que de 98,5 %, du même ordre de grandeur qu’entre un humain et un chimpanzé, en ajoutant gratuitement que cela se manifeste par des différences psychologiques.On nous dit aussi que 23 % des gènes du chromosome X s’expriment en double dose chez les femmes, ou encore que la différence femmes-hommes d’ADN va aboutir à des différences encore plus importantes en termes d’expression de gènes, puisque à peu près 40 % des gènes sont différentiellement exprimés, et c’est ce qu’on retrouve aussi entre le chimpanzé et l’homme, et en particulier dans le cerveau. Le problème n’est pas seulement que ces chiffres sont discutables, voire pour certains clairement démentis par la recherche.
Ces comparaisons entre différences hommes-femmes et différences humain-chimpanzé ne sont pas de moi et je ne m’y associe pas. Même s’il existe par ailleurs de très bonnes raisons de penser que les différences entre hommes et femmes sont en partie dues à des facteurs biologiques précoces. Cf. ma dernière conférence grand public à ce sujet :
On laisse croire qu’ils traduisent une chaîne causale purement biologique conduisant de la différence de bagage génétique à des différences psychologiques d’ampleur considérable.
Je ne sais pas qui laisse croire à « une chaine causale purement biologique » (l’absence de citation dans cet article est vraiment embarrassante), mais ce n’est pas moi.
De tels raccourcis ne peuvent être faits, sachant que l’environnement influe sur l’expression des gènes, qu’un grand nombre de gènes peuvent s’exprimer différemment sans pour autant que l’ampleur de leur différence d’expression soit conséquente, et que les effets biologiques des différences d’expression de plusieurs gènes peuvent se compenser mutuellement. De fait, les différences cérébrales et cognitives humains-chimpanzés sont incommensurables aux différences femmes-hommes.
Je suis d’accord avec toutes ces assertions. Mais cela n’enlève rien à la validité et à l’intérêt des études de génétique comportementale, qui n’ignorent pas toute cette complexité, et dont certaines l’abordent frontalement.
En fait, hormis les effets délétères de certaines anomalies génétiques, la recherche n’a pas pu à ce jour identifier chez l’humain de variantes génétiques ayant indubitablement pour effet de créer, via une chaîne de causalité strictement biologique, des différences cérébrales se traduisant par des différences cognitives ou comportementales.
A nouveau, cette histoire de chaine causale strictement biologique est un homme de paille. Personne n’affirme cela, tout le monde est conscient qu’il y a des interactions complexes entre facteurs biologiques et environnementaux (même dans le cas de certaines anomalies génétiques !), cela fait partie intégrante du champ d’études et c’est aussi ce qui le rend passionnant.
Ces usages trompeurs de « quantifications génétiques » sont graves, s’agissant de sujets à forts enjeux politiques. Lorsqu’ils sont le fait de scientifiques prétendant exprimer l’état des savoirs en génétique ou en neurosciences, il s’agit à nos yeux d’un manquement caractérisé à l’éthique scientifique.
On en revient à l’argument moral, qui est la motivation de ces auteurs : ils pensent que les résultats en génétique comportementale ont des conséquences morales (toujours la confusion entre faits et valeurs), que ces conséquences sont désastreuses, et qu’il faut donc s’y opposer par tous les moyens. Ils construisent donc un argumentaire fallacieux et mal informé censé discréditer ce champ de recherche. En terme d’éthique scientifique, ça ne me parait pas glorieux et ne les met certainement pas en bonne position pour donner des leçons.
L’argument d’autorité
L’argument final dans les mains de ceux qui renvoient éternellement à cet article sur les « fake news génétiques », est l’argument d’autorité. Mes arguments ci-dessus ne vaudraient rien, puisque je ne suis pas moi-même généticien, ce n’est pas mon domaine d’expertise scientifique, que peut bien valoir mon opinion de chercheur en sciences cognitives sur des questions de génétique, face à l’avis expert de plusieurs généticiens ? Il y a plusieurs réponses à donner.
Tout d’abord, il est incontestable que je ne suis pas chercheur en génétique moléculaire, ni de formation initiale, ni de métier. Néanmoins il serait erroné de croire que je suis totalement étranger au domaine. J’étudie la génétique depuis plus de 20 ans. Non seulement je suis les travaux de recherche dans ce domaine, mais j’y participe activement, dans ma position de chercheur en sciences cognitives, c’est-à-dire en tant qu’expert des phénotypes cognitifs. J’ai monté de toutes pièces un projet de génétique de la dyslexie dès 2004, en collaboration avec Thomas Bourgeron (Université Paris Cité, Institut Pasteur). Financé par la Ville de Paris, puis par l’ANR et la Commission Européenne, il nous a conduit à recruter et génotyper des centaines de personnes, dyslexiques ou non, et leurs apparentés, et à joindre leurs données à celles d’un consortium européen. J’ai mené ces projets au titre d’expert du phénotype et en tant que coordinateur du projet français, en collaborant avec des généticiens experts du génotype et en me tenant toujours au courant de leurs travaux. A ce titre, j’ai collaboré directement non seulement avec l’équipe de Thomas Bourgeron, mais avec d’éminents généticiens européens (par exemple Juha Kere à Stockholm, Markus Nöthen à Bonn, Anthony Monaco à Oxford, Simon Fisher à Nijmegen, Mick O’Donovan à Cardiff, Bertram Müller-Myhsok à Munich, Sébastien Jacquemont à Lausanne), et maintenant encore plus au sein d’un consortium mondial de génétique du langage. Ces collaborations ont donné lieu à de multiples publications en génétique dont je suis co-auteur, dont certaines dans les meilleures revues internationales, et qui ont notamment donné lieu à un communique de presse du CNRS et de l’Institut Pasteur. J’ai aussi d’autres projets propres de génétique comportementale que je mène avec certains de mes doctorants. En résumé, je ne suis pas généticien, mais je connais très bien le domaine et j’y contribue activement depuis plus de 20 ans, ainsi qu’en attestent mes publications scientifiques (2).
Deuxièmement, le débat sur la validité scientifique de la génétique comportementale n’est pas un débat entre moi, modeste psychologue, et des généticiens qui s’y connaitraient mieux que moi. Il se situe entre les généticiens eux-mêmes. En l’occurrence, entre mes collaborateurs, qui pensent et disent tous la même chose que moi, et les auteurs de l’article du Monde. Mais alors, qui dit vrai, parmi ces généticiens qui ne semblent pas d’accord entre eux ? Pour le savoir, il faut se pencher sur ce qu’est le consensus scientifique international actuel dans le domaine : la génétique comportementale est-elle une pseudoscience, comme le prétendent les auteurs de la tribune ? Dans ce cas elle serait honnie de la majorité des généticiens du monde et ne se publierait que dans des revues scientifiques marginales ou hors du champ de la génétique. Ou bien est-ce un domaine comme un autre, accepté par la plupart des généticiens, et se publiant dans les revues les plus prestigieuses ? Il suffit de consulter les meilleures revues de génétique pour constater qu’on trouve dans chaque numéro un ou plusieurs articles sur la génétique de traits cognitifs, comportementaux ou psychiatriques.
A titre d’exemple, lorsque j’ai examiné les tables des matières des numéros de Nature Genetics en septembre 2025, j’ai trouvé des articles portant sur le TDAH (septembre 2025), les troubles neurologiques et psychiatriques (Sept. 2025), la dépression (août 2025), le bégaiement (juillet 2025), l’autisme (juillet 2025), les troubles neurodéveloppementaux (mai 2025), les traits génétiques complexes, incluant l’intelligence et le niveau d’éducation (mai 2025), encore un article sur les troubles neurodéveloppementaux (mai 2025), le trouble obsessionnel compulsif (mai 2025), le trouble bipolaire (mars 2025), les troubles psychiatriques (mars 2025). Je me suis arrêté là et je n’ai même pas mentionné les articles portant sur des caractéristiques cérébrales humaines. Plus récemment, on peut citer l’étude génomique sur l’autisme parue dans Nature l’année dernière (Zhang et al., 2025) et dont j’ai parlé dans une de mes chroniques ou encore la nouvelle étude génomique sur les traits de personnalité qui est sortie il y a quelques semaines dans Nature (Schwaba et al., 2026).
C’est peu dire que la génétique comportementale est devenue totalement mainstream, et se publie sans difficulté dans les meilleures revues scientifiques du monde. Cela suggère aussi que les généticiens auteurs de la tribune du Monde ne sont plus au fait des recherches récentes en génétique comportementale, et que leur opinion sur le sujet ne reflète pas le consensus scientifique international mais est au contraire marginale au sein de leur domaine.
Références
Abdellaoui, A., Hugh-Jones, D., Yengo, L., Kemper, K. E., Nivard, M. G., Veul, L., Holtz, Y., Zietsch, B. P., Frayling, T. M., Wray, N. R., Yang, J., Verweij, K. J. H., & Visscher, P. M. (2019). Genetic correlates of social stratification in Great Britain. Nature Human Behaviour, 3(12), 1332–1342. https://doi.org/10.1038/s41562-019-0757-5
Block, N. (1995). How heritability misleads about race. Cognition, 56, 99–128.
Bouchard, T. J., Lykken, D. T., McGue, M., Segal, N. L., & Tellegen, A. (1990). Sources of human psychological differences: The Minnesota study of twins reared apart. Science, 250(4978), 223–228.
Burks, B. S. (1928). The relative influence of nature and nurture upon mental development; a comparative study of foster parent-foster child resemblance and true parent-true child resemblance. Yearbook of the National Society for the Study of Education.
Burks, B. S., Roe, A., & Terman, L. M. (1949). Studies of identical twins reared apart. Psychological Monographs: General and Applied, 63(5), i–62. https://doi.org/10.1037/h0093608
Cheesman, R., Borgen, N. T., Lyngstad, T. H., Eilertsen, E. M., Ayorech, Z., Torvik, F. A., Andreassen, O. A., Zachrisson, H. D., & Ystrom, E. (2022). A population-wide gene-environment interaction study on how genes, schools, and residential areas shape achievement. Npj Science of Learning, 7(1), 1–9. https://doi.org/10.1038/s41539-022-00145-8
Heath, A. C., Berg, K., Eaves, L. J., Solaas, M. H., Corey, L. A., Sundet, J., Magnus, P., & Nance, W. E. (1985). Education policy and the heritability of educational attainment. Nature, 314(6013), 734–736. https://doi.org/10.1038/314734a0
Lee, J. J., Wedow, R., Okbay, A., Kong, E., Maghzian, O., Zacher, M., Nguyen-Viet, T. A., Bowers, P., Sidorenko, J., Linnér, R. K., Fontana, M. A., Kundu, T., Lee, C., Li, H., Li, R., Royer, R., Timshel, P. N., Walters, R. K., Willoughby, E. A., … Cesarini, D. (2018). Gene discovery and polygenic prediction from a genome-wide association study of educational attainment in 1.1 million individuals. Nature Genetics, 50(8), 1112–1121. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0147-3
Liu, J., Supekar, K., El-Said, D., De Los Angeles, C., Zhang, Y., Chang, H., & Menon, V. (2024). Neuroanatomical, transcriptomic, and molecular correlates of math ability and their prognostic value for predicting learning outcomes. Science Advances, 10(22), eadk7220. https://doi.org/10.1126/sciadv.adk7220
Loehlin, J. C., & Nichols, R. C. (1976). Heredity, Environment, and Personality: A Study of 850 Sets of Twins. University of Texas Press. https://doi.org/10.7560/730038
Okbay, A., Wu, Y., Wang, N., Jayashankar, H., Bennett, M., Nehzati, S. M., Sidorenko, J., Kweon, H., Goldman, G., Gjorgjieva, T., Jiang, Y., Hicks, B., Tian, C., Hinds, D. A., Ahlskog, R., Magnusson, P. K. E., Oskarsson, S., Hayward, C., Campbell, A., … Young, A. I. (2022). Polygenic prediction of educational attainment within and between families from genome-wide association analyses in 3 million individuals. Nature Genetics, 54(4), Article 4. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01016-z
Plomin, R., & Bergeman, C. S. (1991). The Nature of Nurture – Genetic Influence on Environmental Measures. Behav Brain Sci, 14, 373–385.
Plomin, R., & DeFries, J. C. (1983). The Colorado Adoption Project. Child Development, 54, 276–289.
Plomin, R., DeFries, J. C., & Loehlin, J. C. (1977). Genotype-environment interaction and correlation in the analysis of human behavior. Psychological Bulletin, 84(2), 309–322. (1977-24913-001). https://doi.org/10.1037/0033-2909.84.2.309
Plomin, R., Owen, M. J., & McGuffin, P. (1994). The genetic basis of complex human behaviors. Science, 264, 1733–1739.
Schwaba, T., Clapp Sullivan, M. L., Akingbuwa, W. A., Ilves, K., Tanksley, P. T., Williams, C. M., Dragostinov, Y., Mallard, T. T., Tubbs, J. D., Liao, W., Ackerman, L. S., Fealy, J. C. M., Hemani, G., de la Fuente, J., Smith, G. D., Gupta, P., Stein, M. B., Gelernter, J., Levey, D. F., … Tucker-Drob, E. M. (2026). Robust inference and correlates from genetic associations with personality. Nature, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10992-9
Von Stumm, S., Smith‐Woolley, E., Ayorech, Z., McMillan, A., Rimfeld, K., Dale, P. S., & Plomin, R. (2020). Predicting educational achievement from genomic measures and socioeconomic status. Developmental Science, 23(3), 1–8. https://doi.org/10.1111/desc.12925
Wilding, K., Wright, M., & von Stumm, S. (2024). Using DNA to Predict Education: a Meta-analytic Review. Educational Psychology Review, 36(3), 102. https://doi.org/10.1007/s10648-024-09928-4
Willoughby, E. A., McGue, M., Iacono, W. G., & Lee, J. J. (2021). Genetic and environmental contributions to IQ in adoptive and biological families with 30-year-old offspring. Intelligence, 88, 101579. https://doi.org/10.1016/j.intell.2021.101579
Zhang, X., Grove, J., Gu, Y., Buus, C. K., Nielsen, L. K., Neufeld, S. A. S., Koko, M., Malawsky, D. S., Wade, E. M., Verhoef, E., Gui, A., Hegemann, L., APEX Consortium, Allison, C., Tsompanidis, A., Adhya, D., Holt, R., Al-Rubaie, O., Ghoddousi, R. A. M., … Warrier, V. (2025). Polygenic and developmental profiles of autism differ by age at diagnosis. Nature, 646(8087), 1146–1155. https://doi.org/10.1038/s41586-025-09542-6
(1) Par facilité de langage, je désignerai dans cet article par « génétique comportementale » toute la recherche scientifique visant à déterminer dans quelle mesure les caractéristiques cognitives et comportementales des êtres humains, ainsi que leurs troubles (psychologiques, psychiatriques, neurologiques) sont influencés par des facteurs génétiques.
(2) Mes publications en génétique à ce jour:
(NB: dans certains articles sur la génétique de la dyslexie ou des capacités de langage, mon nom est listé au sein d’un auteur collectif « Quantitative Trait Working Group of the GenLang Consortium », du fait que les chercheurs qui contribuent les données initiales d’un projet sont de moins en moins reconnus dans les publications, à la faveur de ceux qui font les nouvelles analyses. C’est une pratique courante dans tous les grands projets de génétique et d’autres disciplines où les contributeurs à un projet peuvent se compter par centaines voire par milliers.)
Williams, C. M., Peyre, H., Wolfram, T., Lee, Y. H., Seidlitz, J., Ge, T., Smoller, J. W., Mallard, T. T., & Ramus, F. (2024). Characterizing the phenotypic and genetic structure of psychopathology in UK Biobank. Nature Mental Health, 2(8), 960‑974. https://doi.org/10.1038/s44220-024-00272-8
Ramus, F. (2023). Cognitive traits are more appropriate for genetic analysis than social outcomes. Behavioral and Brain Sciences, 46, e224. https://doi.org/10.1017/S0140525X22002515
Williams, C. M., Peyre, H., & Ramus, F. (2023). Brain volumes, thicknesses, and surface areas as mediators of genetic factors and childhood adversity on intelligence. Cerebral Cortex, 33(10), 5885-5895. https://doi.org/10.1093/cercor/bhac468
Williams, C. M., Labouret, G., Wolfram, T., Peyre, H., & Ramus, F. (2023). A General Cognitive Ability Factor for the UK Biobank. Behavior Genetics, 53(2), 85-100. https://doi.org/10.1007/s10519-022-10127-6
Price, K. M., Wigg, K. G., Eising, E., Feng, Y., Blokland, K., Wilkinson, M., Kerr, E. N., Guger, S. L., Quantitative Trait Working Group of the GenLang Consortium, Fisher, S. E., Lovett, M. W., Strug, L. J., & Barr, C. L. (2022). Hypothesis-driven genome-wide association studies provide novel insights into genetics of reading disabilities. Translational Psychiatry, 12(495), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-022-02250-z
Doust, C., Fontanillas, P., Eising, E., Gordon, S. D., Wang, Z., Alagöz, G., Molz, B., 23andMe Research Team, Quantitative Trait Working Group of the GenLang Consortium, Pourcain, B. S., Francks, C., Marioni, R. E., Zhao, J., Paracchini, S., Talcott, J. B., Monaco, A. P., Stein, J. F., Gruen, J. R., Olson, R. K., … Luciano, M. (2022). Discovery of 42 genome-wide significant loci associated with dyslexia. Nature Genetics, 54(11), Article 11. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01192-y
Eising, E., Mirza-Schreiber, N., de Zeeuw, E. L., Wang, C. A., Truong, D. T., Allegrini, A. G., Shapland, C. Y., Zhu, G., Wigg, K. G., Gerritse, M. L., Molz, B., Alagöz, G., Gialluisi, A., Abbondanza, F., Rimfeld, K., van Donkelaar, M., Liao, Z., Jansen, P. R., Andlauer, T. F. M., …, & Fisher, S. E. (2022). Genome-wide analyses of individual differences in quantitatively assessed reading- and language-related skills in up to 34,000 people. Proceedings of the National Academy of Sciences, 119(35), e2202764119. https://doi.org/10.1073/pnas.2202764119
Gialluisi, A., Andlauer, T. F. M., Mirza-Schreiber, N., Moll, K., Becker, J., Hoffmann, P., Ludwig, K. U., Czamara, D., Pourcain, B. S., Honbolygó, F., Tóth, D., Csépe, V., Huguet, G., Chaix, Y., Iannuzzi, S., Demonet, J.-F., Morris, A. P., Hulslander, J., Willcutt, E. G., … Schulte-Körne, G. (2021). Genome-wide association study reveals new insights into the heritability and genetic correlates of developmental dyslexia. Molecular Psychiatry, 26(7), 3004–3017. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00898-x
Gialluisi, A., Andlauer, T. F. M., Mirza-Schreiber, N., Moll, K., Becker, J., Hoffmann, P., Ludwig, K. U., Czamara, D., St Pourcain, B., Brandler, W., Honbolygó, F., Tóth, D., Csépe, V., Huguet, G., Morris, A. P., Hulslander, J., Willcutt, E. G., DeFries, J. C., Olson, R. K., … Schulte-Körne, G. (2019). Genome-wide association scan identifies new variants associated with a cognitive predictor of dyslexia. Translational Psychiatry, 9(1), 77. https://doi.org/10.1038/s41398-019-0402-0
Hippolyte, L., Maillard, A. M., Rodriguez-Herreros, B., Pain, A., Martin, S., Ferrari, C., . . . Ramus, F., Beckmann, J., Draganski, B., Reymond, A., Jacquemont, S. (2016). The number of genomic copies at the 16p11.2 locus modulates language, verbal memory and inhibition. Biological Psychiatry, 80(2), 129-139.
Becker, J., Czamara, D., Scerri, T. S., Ramus, F., Csépe, V., Talcott, J. B., . . . Schumacher, J. (2014). Genetic analysis of dyslexia candidate genes in the European cross-linguistic NeuroDys cohort. European Journal of Human Genetics, 22, 675-680.
Giraud, A. L., & Ramus, F. (2013). Neurogenetics and auditory processing in developmental dyslexia. Current Opinion in Neurobiology, 23(1), 37-42.
Galaburda, A. M., LoTurco, J., Ramus, F., Fitch, R. H., & Rosen, G. D. (2006). From genes to behavior in developmental dyslexia. Nature Neuroscience 9(10), 1213-1217.
Ramus, F. (2006). Genes, brain, and cognition: A roadmap for the cognitive scientist. Cognition, 101(2), 247-269.
